ALLMÄNHET VÅRDPERSONAL

Verkningsmekanism

Verkningsmekanism

Medfödda och förvärvade immunresponser är viktiga vid behandling av virala hudinfektioner. Det medfödda immunförsvaret arbetar snabbt och har en icke-specifik respons medan den förvävade immunresponsen arbetar långsammare och har en specifik respons. De två systemen är beroende av varandra och samarbetar i de olika faserna i immunresponsen.

Aldara har ingen direktverkande effekt på kondylomviruset, utan aktiverar istället kroppens egna immunsystem. Aldara aktiverar dendritiska celler, monocyter och makrofager vid TLR-7 (Toll Like Receptor). Detta leder till att en cellmediera immunitet aktiveras.

Aldara är en behandling som är väl accepterad av patienter. Den vanligaste biverkningen (lokalt erytem) är oftast mild eller måttlig till sin art. De lokala erytemen visar att behandlingen ger effekt och läker ut gradvis efter avslutad behandling. 89% av patienter som fått behandling med Aldara är nöjda eller mycket nöjda.

Inte bara symtombehandling

Aldara har en unik verkningsmekanism. Efter lokal administrering av imiquimod aktiveras flera olika cytokiner, a-interferon, TNF (Tumor Necrosis Factor) och interleu­kin-12. Imiquimod stimulerar, via akti­vering av makrofager och Langerhans celler, till ett naturligt lokalt immunsvar. Aktivering av interferon resulterar i en långsammare proliferation samt tillväxthämning av HPV-infek­­­terade keratinocyter.

Andra cytokiner, främst TNF, aktiverar adhesionsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1 och några E-Selektiner) i blodkärlens endotel. Dessa adhesionsmolekyler binder akti­verade. T-celler och monocyter till kärlväggen, vilka sedan penetrerar kärlväggen och infiltrerar det infekterade området.


Referenser: Edwards L, Ferenczy A, Eron L et al. Arch Dermatol 1998; 34: 25-30. Gollnick H, Barasso R, Jappe U et al. Int J STD AIDS 2001; 12: 22-28. Buck HW, Fortier M, Knudsen J, Paavonen J. Int J Gyn Obs 2002; 77 (3):231-8. Sauder DN Skinner J, Fox TL, Owens ML. Sex Trans Dis 2002; 30 (2): 124-8. O'Mahony C, Law C, Gollnick H, Marini M. INt J STD AIDS 2001; 12: 565-70. Hemmi H et al. Nat Immunol 2002;3: 196-200. Hengge UR et al. Lancet Infectious Diseases 2001;1:189-98. Tyring SK. Curr Ther Clin Exp 2000; 61:584-96.